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Une nouvelle découverte pourrait aider les patients à la dextérité manuelle diminuée

French.xinhuanet.com | Publié le 2017-08-02 à 05:16

WASHINGTON, 2 août (Xinhua) -- Des chercheurs américains sont parvenus à altérer génétiquement des souris pour les doter d'une dextérité manuelle plus grande, leur permettant d'attraper et de manger de la nourriture bien plus vite que leurs congénères naturelles, une découverte dont ils espèrent qu'elle permettra un jour de soigner des patients souffrant d'invalidité motrice.

Dans une étude publiée récemment par le journal américain Science, des chercheurs du Centre hospitalier médical pour enfants de Cincinnati ont rapporté que les connexions nerveuses entre le cerveau et les membres qui confèrent aux humains une grande dextérité manuelle sont également présentes chez la souris à la naissance, mais qu'elles sont réprimées peu après.

La responsable est une protéine baptisée PlexA1, selon cette étude menée par Yutaka Yoshida de la division de biologie du développement au sein de cet hôpital pédiatrique de Cincinnati.

Les souris génétiquement modifiées, dépourvues de la protéine PlexA1 dans leurs neurones de la région corticospinale, développent et conservent des connexions dites cortico-motoneuronales (CM), jusqu'à l'âge adulte, selon cette étude.

Dans un test pour examiner si les connexions CM affectent la dextérité manuelle, les souris mutantes PlexA1 se sont montrées bien plus adroites et rapides que les souris normales pour attraper et manger de la nourriture.

Dans les premiers temps du développement de l'être humain, l'expression de la PlexA1 est faible dans la couche du cerveau responsable des connexions nerveuses, mais ce n'est pas le cas à la période équivalente de croissance postnatale chez les souris, ont observé les chercheurs.

"Dans cette étude, nous découvrons les voies développementales, cellulaires et moléculaires qui déterminent l'évolution des connexions CM, et nous montrons l'impact de ces connexions CM sur la dextérité manuelle", a expliqué à Xinhua le directeur d'ouvrage, Zirong Gu, chercheur postdoctoral à l'Université de Columbia.

"Ces données représentent une avancée majeure dans notre compréhension de la manière dont les circuits corticospinaux spécifiques à chaque espèce se développent chez différent mammifères", a indiqué M. Gu, qui a mené cette étude dans le cadre de sa thèse de doctorat au laboratoire de M. Yoshida, en référence à un réseau indispensable pour l'exécution de mouvements adroits chez tous les mammifères.

"Notre espoir est que cela facilitera le développement à l'avenir de thérapies pour soigner les enfants souffrant de déficits de motricité", a-t-il ajouté.

M. Yoshida a observé que davantage de recherches étaient nécessaires pour explorer l'évolution du système corticospinal des mammifères, qui génère un meilleur contrôle de la motricité fine chez les primates supérieurs dont l'être humain.

"Il est possible que le déficit moteur de certains patients soient liés à une expression ou une activation supérieure de la PlexA1, réduisant les connexions cortico-motoneuronales et la capacité de motricité fine", a souligné M. Yoshida dans un communiqué. "L'inhibition du signalement de la PlexA1 pendant l'enfance pourrait être un moyen de restaurer cette motricité".

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